本期心电病例来自年4月5日在线发表的JAMAInternalMedicine杂志。
一名70多岁的患者，既往转移性结肠癌、冠状动脉疾病、阵发性心房颤动、高血压病史，并长期接受地高辛治疗，因脓*性休克和并发急性呼吸衰竭而送往急诊室，需要气管插管与机械通气治疗。重症监护室住院期间，患者出现快速性心律失常，并记录在心电监护中(图A)。对比既往急诊室记录的基线12导联心电图(图B)。
问题：心电监护记录显示哪种节律？产生这种节律的原因有哪些？
图A.患者心动过速时心电图.
图B.基线心电图
解析
心电监护显示宽QRS波心动过速，心率bpm，2个形态不同的QRS波，其中1个具有右束支阻滞形态。而且有证据表明QRS波电轴逐跳式交替变化(图A)。患者基线心电图显示QRS波(图B)具有典型右束支阻滞形态，很难明确新发心律失常是心室起源还是室上性起源。但仔细检查后发现，QRS波与基线QRS波不同，V1导联初始R波振幅超过R’波，表明是心室起源。而且电轴在+°~-60°间逐跳式交替变化，表明两个不同的起源点，怀疑这两个起源点均为心室起源，因为每个QRS波的持续时间大于ms。这些发现支持本例经地高辛治疗患者心电图为双向性室速。
临床病程
患者长期服用μg地高辛，以控制阵发性心房颤动的心室率；入院后继续地高辛治疗。快速性心律失常发作时，患者的血清地高辛浓度水平为1.6ng/mL(参考范围，0.8-2.0ng/mL；换算成mmol/L，乘以1.)，血清钾浓度为3.1mEq/L(参考范围，3.5-5.1mEq/L；换算成mmol/L，乘以1.0)，肾功能正常，心脏标志物无明显异常，经胸超声心动图显示左室射血分数为45%。
双向性室性心动过速呈一过性，并随着停用地高辛，血钾水平恢复正常而转变为正常窦性心律。患者从脓*性休克中恢复，并开始应用β受体阻滞剂控制心率。停用地高辛并维持正常血钾后，并无证据显示室性心动过速复发。
讨论
双向性室性心动过速的特征是宽QRS波心动过速，伴额面电轴逐跳式交替变化，且其中1个QRS波通常具有右束支阻滞样形态，也可表现为交替左、右束支阻滞。双向性室性心动过速在特定临床情况下才会出现，例如地高辛中*、乌头碱中*与心肌缺血，以及遗传性离子通道病，包括儿茶酚胺能多形性室性心动过速和Andersen-Tawil综合征。推测地高辛诱导双向性室性心动过速的机制是由地高辛介导的细胞内钙超赞及延迟后除极，His-Purkinje系统下端可以产生触发活动。动物模型中，研究者发现束支分支两个不同位点的延迟后除极触发活动，产生反复性室性二联律，QRS波电轴逐跳式交替变化。
据报道，地高辛相关双向性室速可发生在超高和正常血清地高辛浓度水平下，无论血清地高辛水平如何，都需要考虑地高辛中*。对血清地高辛浓度水平正常的患者进行评估和管理的另一个问题是，显著临床*性作用是由地高辛单独介导，还是因其他诱发因素(如低钾血症)而加剧地高辛的药理活性。
Steiness与Olesen的一项研究