内容提要：本文介绍了铁中*病的定义，其流行状况和对公共卫生造成的巨大挑战。阐述了铁诱导氧化应激在肿瘤、心血管疾病、糖尿病和其他代谢性疾病，以及自身免疫性疾病中的致病机理。血清铁蛋白已被公认为铁储存的最佳指标，也是诊断铁中*病和监控铁负荷的重要手段。成年人可根据个人实际情况，控制日常膳食的铁摄入，避免不必要地服用含铁保健品，适当参加无偿献血活动等，这样做有利于维持机体良好的铁状况（血清铁蛋白控制在μg/L），就会有效降低患病风险。
第1节铁中*病及其流行状况
1、铁中*病的定义
术语“铁中*病（ferrotoxicdisease）”被用来描述机体铁负荷成为促进因素的一类病变。遗传性血色素沉着症应被认为是铁中*病的一个亚型。业已发现铁中*病患者罹患恶性肿瘤、心血管疾病、各种代谢病和自身免疫病的风险大为增加，严重者还会影响寿命。这种疾病有别于误食过量硫酸亚铁（或其他铁剂）所致的铁中*（ironpoisoning）。后者属于摄入过量的铁发生的急慢性中*现象，最终有可能导致肝硬化、胰腺纤维化等。急性铁中*早期表现为恶心、呕吐、抽搐、胃肠出血等，若铁极度过量还会出现呼吸急促、心动过速、低血糖、烦躁、惊厥、嗜睡、休克和昏迷等症状。
2、铁中*病的流行状况
Ellervik等人于年11期ClinicalChemistry(1)报道了有人参与的哥本哈根市心脏研究的铁蛋白基线浓度（baselineferritinconcentrations）和总死亡率及各不同死因死亡率间风险关系的调查(图1)。平均随访23年，期间人死亡。根据多因素调整后的死亡危险比的比较，铁蛋白值低于μg/L个体比高于μg/L个体总死亡率明显降低(P=0.)，且对铁蛋白浓度较低者分男女计算P值(男性，P=0.02;女性,P=0.03)。铁蛋白低于μg/L个体罹患肿瘤、代谢病和心血管疾病的死亡率比铁蛋白高于μg/L个体显著降低（分别为P=0.、P=0.和P=0.）。随着铁蛋白浓度的增加，生存期中位数发生极其显著的进行性减小。铁蛋白浓度每增加μg/L，总死亡率的风险增加13%。铁蛋白浓度为μg/L时，生存期中位数为79岁；当铁蛋白浓度在至μg/L之间时则为76岁；当铁蛋白浓度在至μg/L时，生存期中位数为72岁；当铁蛋白浓度超过μg/L时，生存期中位数为55岁。我们发现每类疾病的死亡率随着铁蛋白浓度的增加而逐步增加。在恶性肿瘤、内分泌疾病和心血管疾病患者中，铁蛋白浓度在μg/L以上者比其在μg/L以下者的校正死亡风险比（Adjustedhazardratios）显著增加(分别为P=0.01、P=0.和P=0.01)。我们的结论是：“铁蛋白浓度增高代表了以剂量依赖的线性方式在总人口中预测早死的生物标志物。”铁蛋白浓度增加被作者们解释为“反映导致过早死亡的各种疾病状态及其严重程度的病理过程生物标志”他们声称："这项研究可能很难断定因果关系，因为与转铁蛋白饱和度不同，铁蛋白增加与遗传性铁过多以外的诸多疾病有关。”
迄今报告的数据表明，铁蛋白浓度增加（代表机体铁负荷增加）很常见但绝非良性表现。其浓度无察觉地随年龄上升，且受到遗传和后天因素(尤其是饮食)的影响(15)。只要改变铁蛋白浓度（诸如输血、失血或摄入不同量的易吸收铁剂）就能改变疾病风险(6、15)。很容易（且不昂贵）通过限制膳食铁()或者或放血术(6、16、17)来改变铁浓度，由此改变病程中的测定结果并改善临床结局。铁状态（ironstatus）的实验室试验，铁营养状况和疾病风险间关系的评价，以及通过减铁提供便宜、无害的临床路径来降低致病风险，这些都预示着临床研究的无穷潜力和改善人群健康的美好前景。
第2节铁中*病的相关病变过程和机理
1、铁中*病与氧化应激
1.1Fenton反应英国化学家H.J.H.Fenton于多年前发现的现象：二价铁（作为催化剂）和过氧化氢（两者的溶液称为Fenton试剂）对有机底物的氧化反应。从上世纪60年代开始被它用于破坏污染的有害有机化合物，迄今仍是一种有效方法。Fenton反应的本质是亚铁催化的氧化还原反应，自年开始就有学者用自由基形成原理探讨Fenton反应的机理，并开始这一领域的大量研究和争论，也提出了许多假说。
所有动物都需要氧气进行能量代谢，但氧化过程会产生大量有害的氧化*物，需氧生物得以生存在于进化中形成的抗氧化防护机制，其中自由基和抗氧化的平衡受到特别